На сегодняшний день отсутствует четкая и общепринятая методика определения риска развития контраст - индуцированной нефропатии (КИН) для всей популяции пациентов. Клинически значимые повреждения определяются при фиксировании уровня креатинина сыворотки более чем на 25% или на 44 мкмоль/л (0,5 мг/дл) от базового уровня в течение 48 часов после проведения процедуры в отсутствии других альтернативных причин.
Хронический пиелонефрит (ХП) составляет 72% всех урологических заболеваний, занимает второе место по частоте среди болезней человека после воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей (А.Я.Пытель, 2015; Н.А.Лопаткин, 2008). Частота хронического пиелонефрита по секционным данным 18 - 20%, что свидетельствует о нераспознанности ХП.
Цель исследования: изучение влияния комбинации валсартана с сакубитрилом на ремоделирование миокарда у больных ИБС после реваскуляризации. Материал и методы исследования. В исследование были включены 320 больных ИБС, которым была проведена коронарная реваскуляризация. В среднем концентрация креатинина составляла 90,08±1,72мкмоль/л. Все больные были разделены на 2 группы: больные, которые получали препарат валсартан (группа В, 160 человек), больные, которые получали ARNI -сочетание молекулы валсартана и сакубитрила (группе С, 160 человек). Также все больные были распределены на 2 подгруппы в зависимости от степени снижения рСКФ к 3-му месяцу наблюдения: больные со снижением рСКФ к 3-му месяцу наблюдения более 20% (группа 1 -59 больных) и менее 20% (группа 2 - 261 больных). В динамике через три месяца, в конце первого и второго года наблюдения после реваскуляризации всем больным проводилось эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ). Результаты исследования. В процессе наблюдения было обнаружено, что на фоне обоих вариантов терапии отмечалось положительная динамика показателей, характеризующих ремоделирование миокарда. Относительная динамика показателей между терапевтическими группами была сопоставима на всех этапах наблюдения. В группе больных со снижением рСКФ более 20% за первые 3 месяца на фоне стандартной терапии после реваскуляризации во всех сроках наблюдения не отмечалось значительной динамики геометрических показателей сердца. В группе больных, принимавших стандартную терапию с добавлением сакубитрила как в группе 1, так и в группе 2 достигнуты более благоприятные геометрические параметры, демонстрирующих уменьшение выраженности процессов патологического ремоделирования и становления ХСН. Заключение. Применение сакубитрила в составе терапии больных ИБС способствует более выраженному положительному ремоделированию камер сердца – уменьшению размеров камер и индекса сферичности ЛЖ. Эффект более выражен у больных с тенденцией к быстрому формированию ХБП.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
Патогенетической основой неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) является феномен инсулинорезистентности, для которого характерно снижение чувствительности тканевых рецепторов к эндогенного инсулина, вырабатываемого в нормальном или повышенном количестве. При этом нарушается поступление глюкозы в клетки, сопровождается повышением скорости липолиза в жировой ткани и увеличением концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови. Гиперинсулинемия способствует снижению скорости -окисление свободных жирных кислот в печени и увеличение синтеза липопротеинов очень низкой плотности. Избыточное поступление свободных жирных кислот в печень с одновременным снижением скорости их окисления, активное образование из них эфиров (триглицеридов) способствуют формированию жировой дистрофии гепатоцитов, которая наиболее выражена при висцеральном ожирении. В условиях стеатоза гепатоцитов развивается эффект липотоксичности.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
Болаларда ўпка-бронх касалликларини турли кўринишлари мавжуд. Бу касалликларни айримлари болалар орасидаги ўлим холатларига олиб келиши, болалар пулмонологиясига эътиборни қаратиш кераклигини кўрсатмоқда. Нафас аъзолари касалликларига ўз вақтида ташхис қўйиш, даволаш педиатриянинг асосий муаммоларидан биридир. Болани ёши қанча кичик бўлса, касалликни белгиси шунчалик кўп намоён бўлади. Ўпка- бронх касалликларини энг кўп учрайдиган симптомлар йўтал, тумов, иситма, томоқдаги оғриқ ва обстукция белгисидир. Йўтал-организмнинг химоя реакцияси бўлиб, нафас йўлларининг ўтказувчанлигини тиклайди.Ўз вақтида даволанмаган йўтал патологик характерга эга бўлади. Бу ўз навбатида бронхиал суюқликнинг ортиқча хосил бўлиши ва қуюқлашига олиб келади. Натижада мукоцилиар транспорт механизми бузилади. Яллиғланишни чақирувчи омиллар таъсирида шиш, шиллиқ гиперсекрецияси ривожланади, мукоцилар клиренс бузилади, а1-адренорецепторлар, Н1 рецепторлар фаоллиги ошади, бу эса бронхил обструкция ва бронхоспазмнинг кучайишига сабаб бўлади. Йўтал енгил холатдан бошланиб, кучли азобли, қусиш билан ёки оғриқли, уйқуни бузадиган бола ахволига салбий таъсир кўрсатадиган бўлиши мумкин.